Varices oesophagiennes causes, symptômes, dangers et soins

  • introduction
  • Causes
  • Les symptômes
  • dangers
  • diagnostic
  • soins
  • Sources et bibliographie

introduction

Les varices oesophagiennes sont des dilatations de veines situées immédiatement au-dessous de la membrane muqueuse de l'œsophage, le canal qui atteint l'estomac par la gorge: elles se forment dans la plupart des cas chez des patients souffrant d'hypertension portale, l'une des complications les plus importantes et les plus redoutées de cirrhose du foie.

Les varices oesophagiennes sont une pathologie assez grave et dangereuse, car elles peuvent se rompre et provoquer des saignements digestifs massifs sous la forme de:

  • hématémèse, sang rouge vif émis par la bouche,
  • melena, émission de matières fécales noirâtres mélangées à du sang "digéré".

La présentation clinique est caractérisée par un tableau de choc hémorragique associé aux symptômes caractéristiques de la cirrhose du foie et de l'hypertension portale sous-jacente..

Le diagnostic comprend un historique médical détaillé et un examen objectif minutieux, assistés par des analyses de sang et des examens instrumentaux; parmi ces derniers, la gastroscopie (EGDS) revêt une importance cruciale, ce qui permet

  • le diagnostic définitif de la présence de varices,
  • leur caractérisation pathologique avec risque relatif de saignement
  • et, dans le cas d'un saignement en cours, il offre également des possibilités thérapeutiques avec la ligature élastique ou la sclérothérapie.

L'hémorragie est si grave qu'elle peut être fatale dans 50% des cas depuis le premier épisode. Au fil des ans, le risque de récidive est très élevé et, à chaque nouvel épisode de saignement, le risque de décès augmente considérablement..

iStock.com/vectortatu et iStock.com/magicmine

Causes

Avec le terme varice se réfère à la dilatation d'un vaisseau veineux en raison de l'augmentation de la pression sanguine en son sein; la veine devient tortueuse, les parois s'affaiblissant et faiblissant (contrairement aux artères qui ont une paroi plus robuste en raison de la présence plus importante de composant musculaire à l'intérieur). Le mécanisme est évidemment aussi commun aux varices qui se développent dans les jambes.

La cause la plus fréquente à la base de la formation de varices oesophagiennes est l'hypertension portale: la veine porte est une branche veineuse importante qui recueille tout le sang provenant du système digestif (et donc riche en nutriments) et le transmet au foie. où il sera utilisé dans de nombreux processus métaboliques.

Des varices œsophagiennes peuvent se former lorsque le flux sanguin vers le foie est bloqué, le plus souvent en raison de la présence de tissu cicatriciel dans le foie lui-même (généralement causé par des maladies affectant l'organe, telles que la cirrhose du foie). Le flux sanguin, incapable de s'écouler librement, commence à augmenter, augmentant la pression à l'intérieur de la veine porte.

Cette pression accrue (hypertension portale) oblige le sang à rechercher d'autres voies par les plus petites veines, telles que celles situées dans la partie inférieure de l'œsophage; veines mineures, incapables de supporter l'augmentation du sang et de la pression, elles ont tendance à gonfler jusqu'à ce qu'elles ne soient plus en mesure de supporter l'écoulement, se cassent et commencent à saigner.

Les causes des varices oesophagiennes incluent:

  • la cirrhose du foie, une affection qui implique la présence de tissu cicatriciel dans le foie; est due à des maladies du foie telles que
    • hépatite,
    • maladie alcoolique du foie (liée à l'abus d'alcool),
    • foie gras,
    • cirrhose biliaire primitive;
  • thrombose: la présence d'un caillot sanguin qui entrave le flux normal dans la veine porte (ou dans une connectée),
  • schistosomiase (infection parasitaire fréquente dans les pays tropicaux).

Après leur formation, les varices ont tendance à croître progressivement avec une augmentation de leur calibre d'environ 15 à 20% par an, de manière évidemment plus sévère chez les sujets atteints de cirrhose décompensée..

Approfondissement de l'anatomie

La veine porte consiste en la confluence de:

  • veine mésentérique supérieure,
  • veine mésentérique inférieure,
  • veine splénique (de la rate),
  • autres vaisseaux veineux mineurs.

Le sang portail pénètre dans le foie où il est soumis à divers processus biochimiques métaboliques et atteint ainsi les supra-veines hépatiques, puis la veine cave inférieure..

Au niveau de l'œsophage, il y a 3 plexus veineux principaux:

  • les 2 premiers drainent le sang dans la veine cave supérieure,
  • le plexus inférieur se draine dans l'estomac gauche, puis dans la veine porte.

C'est précisément au niveau du plexus inférieur qu'il y a donc cette communication à distance entre le système portail et le système caval, ce qui explique le mécanisme pathogénétique des varices oesophagiennes:

lorsque la pression à l'intérieur de la veine porte dépasse un certain seuil (environ 20-25 mmHg), le sang a tendance à refluer dans les divers cercles collatéraux, y compris celui de l'œsophage; de cette manière, le sang a tendance à stagner dans le plexus œsophagien inférieur et la paroi veineuse s’efface et se dilate progressivement, entraînant la formation de varices. Varices plutôt superficielles et soumises au fil du temps à des contraintes mécaniques œsophagiennes (dues par exemple à l’ingestion de la nourriture) ou à une augmentation soudaine de la pression à ce niveau, à une rupture et à un saignement grave.

Ce mécanisme, qui visait principalement à réduire la pression du portail, conduit donc à la création de shunts porto-systémiques ou de communications entre le système de portail et la veine cave; les shunts les plus importants sont au niveau:

  • oesophagien où les varices sont formées au niveau du plexus inférieur,
  • des veines rectales, avec formation de varices hémorroïdaires,
  • des vaisseaux périombelliques, avec formation de la "caput medusae" typique,
  • des veines gastriques entraînant une gastropathie congestive.

classification

En ce qui concerne les varices oesophagiennes, la classification la plus couramment utilisée pour leur caractérisation comprend:

  • Taille comparée à la lumière oesophagienne:
    • F1: varices de diamètre inférieur à 1/3,
    • F2: varices d'un diamètre compris entre 1/3 et 2/3,
    • F3: varices de diamètre supérieur à 2/3;
  • Couleur:
    • blanchâtre,
    • ou bleuâtre;
  • Les marques rouges qui s'appellent:
    • marques de rouge baleine: ecchymoses rouges,
    • taches rouge cerise: taches "rouge cerise",
    • rougeur généralisée,
    • kystes sanguins;
  • Absence ou présence d'oesophagite consensuelle;
  • Niveau de localisation:
    • haut oesophage,
    • e. moyenne,
    • e. bas.

Les symptômes

Une fois formées, les varices oesophagiennes ont tendance à être asymptomatiques au cours de la première période; progressivement cependant les premiers symptômes apparaîtront:

  • dysphagie (difficulté à avaler),
  • saignements sous la forme de:
    • hématémèse: émission de sang par la bouche,
    • melena: le sang non émis par la bouche emprunte le chemin de l'estomac puis de l'intestin entier jusqu'à ce qu'il soit émis avec les selles: être "digéré" donne aux selles une couleur noirâtre, une odeur désagréable très caractéristique et consistance visqueuse;
  • anémisation: les épisodes de saignements ont tendance à consommer de l'hémoglobine et des globules rouges, entraînant une anémie souvent très grave, mettant en danger la vie du patient;
  • insuffisance cardiaque, dysfonctionnement rénal et multi-organes: après un saignement aigu sévère.

Outre ces symptômes caractéristiques des varices oesophagiennes, il existe d'autres symptômes associés au tableau clinique sous-jacent de l'hypertension portale et de la cirrhose du foie:

  • jaunisse (coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses),
  • hypertrophie du foie et de la rate (hépatique et splénomégalie),
  • encéphalopathie hépatique,
  • insuffisance hépatique,
  • l'oedème diminue (accumulation de liquides dans les parties pentes du corps comme les pieds, les chevilles, le sacrum et la main, en raison de la force de gravité),
  • ascite,
  • signes de choc hémorragique,
  • ...

dangers

Le risque réel associé à la présence de varices œsophagiennes n’est pas tant la présence elle-même que la possibilité qu’elles se rompent; ceci est plus probable dans les cas où un ou plusieurs des facteurs suivants sont présents:

  • Tension artérielle élevée: plus la pression portale est élevée, plus le risque de saignement est élevé,
  • grosses varices,
  • maladie hépatique avancée,
  • consommation d'alcool.

Malheureusement, le pronostic des varices oesophagiennes est mauvais. Environ un tiers des patients cirrhotiques, dans 70% des cas au cours des deux premières années suivant la découverte de varices, subit une rupture variqueuse entraînant des hémorragies dramatiques, qui sont mortelles dans plus de la moitié des cas..

Les cinq premiers jours suivant le début du saignement sont considérés comme la période critique pour chaque épisode hémorragique, en raison du risque élevé de décès et de saignement à ce stade précoce..

Plus de 80% des patients restants répètent l’épisode de saignement au cours d’une année, avec des résultats souvent fatals..

diagnostic

Lorsqu'un sujet reçoit le diagnostic de cirrhose, des varices œsophagiennes sont déjà présentes dans 40 à 50% des cas et un dépistage de l'EGDS (œsophage-gastro-duodénum-scopia) est toujours nécessaire pour évaluer leur présence et leur risque de rupture et de saignement..

Un patient atteint de cirrhose qui ne présente pas de varices œsophagiennes doit subir un examen endoscopique (EGDS) tous les 2-3 ans pour évaluer son apparence et son évolution éventuelles..

La procédure de diagnostic commence par l’anamnèse, une sorte d’interview médecin-patient qui permet de reconstituer les antécédents médicaux récents et éloignés du patient. Dans le cas des varices oesophagiennes, la présence d'une cirrhose et d'une hypertension portale sera examinée en tant que pathologies sous-jacentes..

L’examen physique vise à reconnaître les signes et les symptômes du patient qui conduiront à la formation d’un tableau clinique typique du patient souffrant de cirrhose du foie et d’hypertension portale. Il est principalement possible d'observer:

  • peau pâle et muqueuses en raison de l'état anémique,
  • abdomen tendu, enflé et douloureux, en raison de la présence possible d'ascite,
  • troubles neurologiques dus à l'encéphalopathie hépatique,
  • caput medusae (veines périombellulaires élargies et visibles dans la peau, afin de rappeler la figure mythologique de la méduse, caractérisée par la présence de serpents au lieu de poils),
  • jaunisse.

Les tests de laboratoire montreront, en cas de saignement causé par une rupture de varices œsophagiennes, un état anémique grave avec:

  • Réduction des globules rouges,
  • réduction de l'hémoglobine (plusieurs transfusions sanguines seront nécessaires),
  • augmentation des enzymes hépatiques (due à la cirrhose),
  • troubles de la coagulation: augmentation de la PT et de l'aPTT (ce qui aggrave la gravité des saignements).

Du point de vue instrumental, l'examen diagnostique cardinal et en même temps thérapeutique est représenté par l'examen endoscopique EGDS (par gastroscopie "en jargon"), qui permet la visualisation directe des varices oesophagiennes et leur caractérisation pathologique; si elle est réalisée en urgence (en raison de la rupture des varices), elle permet également différents traitements thérapeutiques (EGDS opérationnel).

soins

Le dispositif chirurgical EGDS permet le traitement de varices oesophagiennes présentant un risque très élevé de saignement avec 2 techniques principales:

  • attache élastique,
  • sclérothérapie.

La liaison élastique des varices consiste à "étouffer" puis à refermer la lumière de ces veines dilatées, en plaçant à leur origine des anneaux de caoutchouc élastiques. Cela bloque l'apport de sang dans les varices, ce qui va commencer à se retenir avec une diminution de leur risque de rupture et de saignement. Ces derniers temps, la ligature est indiquée comme traitement de référence pour les varices hémorragiques ou présente un risque élevé de saignement (donc comme forme de traitement ou de prophylaxie).

La sclérose consiste à injecter des substances sclérosantes dans les varices afin de "coaguler" le sang à l'intérieur, puis de fermer la lumière..

Pour le traitement des hémorragies variqueuses aiguës, il est nécessaire:

  • Réintégrez le sang perdu avec plusieurs transfusions sanguines jusqu'à ce que des valeurs d'hémoglobine acceptables soient atteintes.
  • Fournir une couverture antibiotique pour prévenir l'apparition d'infections même graves.
  • Utilisez des médicaments vasoactifs pour réduire les saignements (terlipressine, somatostatine ou octréotide).
  • Effectuer d'urgence EGDS (dans les 12 heures) et effectuer une ligature endoscopique (préférable à la sclérothérapie).

Pour le traitement des saignements en cours, il est également possible d'utiliser la sonde Sengstaken-Blakemore, une sorte de tube avec un ballon gonflable qui est placé à l'intérieur de l'œsophage et gonflé; son expansion va comprimer les parois de l'œsophage et bloque le saignement en cours à ce moment-là. Ce n'est qu'une procédure temporaire utile pour mettre en mémoire tampon des saignements massifs imparables. Il doit être retiré après 24 à 48 heures pour éviter une ischémie de la paroi œsophagienne..

Du point de vue pharmacologique, on utilise 2 catégories de médicaments qui aident à réduire la pression portale et, par conséquent, le risque de rupture des varices oesophagiennes; ils sont destinés à prévenir d'autres épisodes de saignement (ils ne sont pas utiles en cas de saignement aigu en cours):

  • bêta-bloquants non cardiosélectifs (propranolol et nadolol),
  • nitrates (mononitrate d'isosorbide).

Du point de vue chirurgical, il est possible de réaliser des shunts porto-systémiques artificiels: des communications sont créées entre la veine porte et la veine cave inférieure, permettant au sang de contourner le foie cirrhotique et de réduire la pression au niveau du portail. Cette procédure a l’effet secondaire sérieux d’accélérer l’apparition de l’encéphalopathie hépatique et, ces dernières années, elle s’effectue de plus en plus rarement et uniquement en cas d’échec des traitements antérieurs..

Sources et bibliographie

  • Lignes directrices pour la prévention et la gestion des varices oesophagiennes chez les patients atteints de cirrhose
  • Pathologie chirurgicale: Patel-Leger et al. Ed. Masson
  • Programme de base - gastroentérologie. Okolicsanyi - Roncoroni (Éducation de McGraw-Hill)